ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了化疗新方法

【阿尔茨海默眼疾的新借此】磷酸化（为巨噬细胞共享总能量的，巨噬细胞内外的小动力）损害 - 触发阿尔茨海默眼疾更为早时有发生，并确实为疗程共享借此。因此，在“中年失智症与失智症”杂志上发表的一项新数据分析注意到，推测寡聚体麦芽糖样巨噬细胞内β是一种颇高神经毒素的巨噬细胞内质，都会冲击磷酸化。该数据分析还推断出有了后处理如何保护人类大单单以防这种损害。亚利桑那州兴大学秘书教授亚历山大·一匹马萨勒尼（Diego Mastroeni）时说：“磷酸化是单单的主要总能量来源，总能量代谢瑕疵早就被显然是阿尔茨海默眼疾最先的惨剧之一”。阿尔茨海默氏症冲击骨骼肌，冲击人们思考，无意识，各项政策，社交和独兴穷困的意志力。这是宾夕法尼亚州最类似的失智症和第六大死亡原因，有超过五百万的人患有这种疾眼疾。随着人口老龄化，宾夕法尼亚州阿尔茨海默眼疾的负担越来越重。从2017年到2050年，中年失智症和其他失智症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾眼疾的工业发展，这种疾眼疾都会改变神经系统的免疫学和化学作用，引致神经巨噬细胞或神经巨噬细胞死亡，组织停滞。目前还很难治好或理论上的疗程方法有，减缓阿尔茨海默眼疾的进展。已知更为早组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症突起出有现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的分析方法有，确切的原因仍然是一个谜。麦芽糖样β和阿尔茨海默眼疾关于阿尔茨海默眼疾起源的一个主要分析方法有认为，专指麦芽糖样巨噬细胞内β的粘性巨噬细胞内质短片的获取引来了神经系统中引致疾眼疾的惨剧链。支持这种麦芽糖样巨噬细胞内分析方法有的主要证据是死于阿尔茨海默眼疾的人的脑解剖具有两种不同类型的异常巨噬细胞内质积聚：巨噬细胞内的与此相关和巨噬细胞间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发掘出有在海一匹马体，神经系统皮层以及建在在皮质下的神经系统其他部位，对于认知，无意识和学习很不可或缺。然而，随着更为深入地数据分析了这种疾眼疾及其确实的原因，这项新数据分析的作者时说，麦芽糖样巨噬细胞内分析方法有的问题早就出有现。例如，一些数据分析报告时说，尽管神经系统中存在麦芽糖样巨噬细胞内斑块，但一些中年病变在认知和无意识方面很难推测出有显着的瑕疵，而其他患有严重阿尔茨海默氏症突起的病变却展现出有出有很少的异常麦芽糖样巨噬细胞内。质疑麦芽糖样巨噬细胞内分析方法有的另一个原因是，以麦芽糖样巨噬细胞内作为疗程阿尔茨海默眼疾的一种方法有的科学研究药物在临床试验中推测出有令人失望的结果，并且没法阻止下降。这些问题引致数据分析人员认为斑块和与此相关确实在阿尔茨海默氏症的后期出有现，并涉及其他触发因素。磷酸化的作用？磷酸化是巨噬细胞内外的微小隔室，硫和食物物质转化为三磷酸磷酸（ATP），ATP是巨噬细胞户外活动的主要氢气来源。磷酸化在阿尔茨海默眼疾中起不可或缺作用，不仅作为贡**，而且作为疾眼疾的驱动因素。当前的讨论从预设β麦芽糖样巨噬细胞内引致磷酸化功能障碍到提议磷酸化推移的“种系统”“等级地取代”麦芽糖突起巨噬细胞内β的工业发展。辩论中的另一个进化论提出有，在阿尔茨海默眼疾中，麦芽糖突起巨噬细胞内β的“颇高度神经毒素”表达方式 - 被专指寡聚麦芽糖突起巨噬细胞内β--加快了随着年龄自然现象时有发生的磷酸化衰退。这项数据分析低聚β麦芽糖样巨噬细胞内对单单磷酸化受到影响的新数据分析为这一方向共享了新的证据。磷酸化的冲击Mastroeni博士及其朋友在死于阿尔茨海默眼疾的病变脑中所含了海一匹马体中的锥形神经巨噬细胞。早就将锥形神经巨噬细胞详细描述为神经系统的“推动器和振动器”并且对于认知处理是不可或缺的。脑部停滞疾眼疾如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死这些巨噬细胞。当他们数据分析了海一匹马锥形神经巨噬细胞时，指出有他们的磷酸化被寡聚麦芽糖样巨噬细胞内β冲击了。他们发掘出有，当人类神经母巨噬细胞瘤巨噬细胞掩盖于神经毒素巨噬细胞内质时，磷酸化基因的表达下降了。其他类型的巨噬细胞，如星形囊突起巨噬细胞和小囊突起巨噬细胞，可从相同的阿尔茨海默眼疾受到影响的神经系统的海一匹马中所含，很难推测磷酸化受损的证据。星形囊突起巨噬细胞和小囊突起巨噬细胞维持生成物和共享食物。后处理可以保护神经巨噬细胞在另一系列的科学研究中，数据分析人员用科学研究室中的人类神经巨噬细胞预先处理了与CoQ10结构上十分相似的中间体，该中间体被专指增强ATP和受限制硫化应激，另一个过程可以降解磷酸化。当他们将后处理的神经巨噬细胞掩盖于寡聚麦芽糖突起巨噬细胞内β时，展现出有出有磷酸化退化的迹象减少。他们认为这一结果确实为阿尔茨海默眼疾的新疗程铺平道路。“这项数据分析强化了寡聚麦芽糖突起巨噬细胞内β对神经巨噬细胞磷酸化的神经毒素，强调了保护性中间体保护磷酸化以防寡聚麦芽糖突起巨噬细胞内β神经毒素的不可或缺性。”--Diego Mastroeni博士原始出有处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Bell Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.