miRNA与移到

MicroRNAs（miRNAs）是一类变异上高度保守的单链RNA，通常长度在22nt约。它们由基因DNA解码，在RNA酵素II的发挥下转录被选为pri-pre-microRNA，通过一系列酶彻再次演化成成熟的microRNA，与RNA诱导的呐喊复合体（RNA-induced silencing complex, RICS）联结于靶mRNA的3'-UTR区外，阻遏翻译甚至直接降解mRNA，可抑制转录。目前，已经有最多1000种人类miRNA被见到。miRNAs影响多种流行病学、内分泌现实生活，例如线粒体发育、分化、干线粒体基本功能等。而且，miRNA在再次发生和移造出现实生活当之中亦发挥不可或缺发挥。

在移造出现实生活之中，上皮-时有质分解(epithelial mesenchymal transition， EMT)是指肝线粒体在特定的内分泌和流行病学情形向骨骼肌分解的情形。正常肝线粒体富于线粒体时有粘连从而演化成稳定的线粒体时有认识。EMT时平滑肌基本结构不复存在，夺去线粒体极性和紧密连接，表现为，线粒体内骨架成分重排并获得移行能力等骨骼肌的特点。（流行病学外观上之外E-cadherin↓波形蛋白（vimentin）↑等）。EMT最初是在线粒体培养现实生活之中被见到的，随着人们对人体和实验抗病毒的观察越发深入，见到EMT现实生活与再次发生现实生活密彻系统性。尤其是EMT现实生活对于增生（invasion）、移造出（metastatic dissemination）以及药物耐受等都有关系，而与EMT现实生活相对的时有质-上皮分解(epithelial mesenchymal transition， EMT)现实生活则显然是在线粒体播散再次演化成移造出故称的现实生活当之中发挥发挥。EMT-MET彻换理论认为：上皮样的原发故称线粒体经历EMT彻换，迁移能力增强，可以通向membrane进到胃肠，移造出到近端手部。再次再经历一个MET彻换，让移造出瘤线粒体回复到肝线粒体状态，这样可以很好解释移造出故称线粒体基本上与原发故称类似的线粒体表型。

在移造出现实生活之中，microRNA扮演着不可或缺角色。也有研究将与线粒体获得移造出能力系统性的miRNA统称metastamiRs。在移造出再次发生的现实生活之中，原发故称的线粒体先是日趋夺去彼此黏附的能力（EMT），而后通向membrane，进到胃肠，然后随着胃肠进到特定肝脏，穿戴造出membrane，演化成移造出故称。在线粒体内的水平伴随着移造出现实生活也由较为轻微的混沌专一性。在这个现实生活之中，首先是原发故称线粒体之中的一些miRNA，例如miR-21可抑制PTEN等抑癌基因基本功能，导致下游移造出系统性蛋白（如MMP2，MMP9）高表达出来，降解membrane，不利于线粒体再次发生MET，最终演化成移造出。随着EMT的进展，一些miRNA表达出来先后日趋减少，南至北是miR-30，-203，-205，-23b，-29c，----192/215，-429，-611，-200cluster(a,b,c,d)，而另一些miRNA表达出来日趋剧增，例如，miR-10b，-155，-214，-369-5p，-370，-450a，-542-5p等，体现不同miRNA在EMT现实生活之中调节不同的靶基因（例如TGFb，North，Wnt，ER，NF-kB等），不利于再次发生和移造出(左图1)。其它一些miRNA，例如miR27a和b，miR-221，-222等，则可以不利于腹腔分解，亦不利于移造出的再次发生。而一些可抑制的TSmiR，例如Let7 family，miR-373等，在移造出的现实生活之中则被可抑制，导致一些一次性和移造出系统性的蛋白表达出来。

左图 microRNA与移造出

目前，EMT-MET虽然还还长期存在一定争议，但越发多的证词表明，EMT和MET彻换在线粒体延展性（cellular plasticity）调节机制之中发挥了非常这两项的发挥。同时，它们在再次发生、移造出入院和治疗法耐受之中也发挥着不可或缺发挥。研究显示，EMT彻换effect在诊断上带有非常不可或缺的意味，因此，可抑制EMT彻换现实生活就被选为了一个相当有前景的治疗法方案。而在EMT现实生活之中， miRNA发挥着不可或缺发挥。同时，应用miRNA可抑制或补偿治疗法也是目前抗研究的一个一新版块。两者联结，必将为抗药物研发、治疗法带来一新天马。

编辑： 莉莉